Tanto el hígado graso como la fibrosis en cierta etapa son reversibles, lo que no sucede con la cirrosis, que ocurre cuando el tejido con cicatrices avanza y afecta la función hepática, aseguró la investigadora del Instituto de Neurobiología de la UNAM, Isabel Méndez Hernández.
En modelo animal con ratas de laboratorio, la experta en estudios fundamentales sobre el funcionamiento del hígado, junto con su equipo de trabajo, reproduce las etapas de inflamación, cirrosis y cáncer hepático.
Con diferentes tejidos (sano, con fibrosis, cirrosis o cáncer) evaluaron cómo se expresan los marcadores tempranos o proteínas en hígados sanos y enfermos.
De acuerdo con la investigación que realiza subrayó que cuando se recubren ciertas regiones del hígado se forman nódulos, que contienen hepatocitos (principales células del hígado, responsables de sus funciones metabólicas y desintoxicación) y células troncales, las cuales al proliferar y dividirse de manera rápida pueden dañar el ADN y convertir a las células en cancerosas.
“Hay un receptor metabotrópico, el tipo 3, que se eleva conforme avanzan estas patologías. En cada estadio de enfermedad comenzamos a ver más presencia del receptor”. Seguirlo puede ayudar a tener un marcador preciso del estadio del padecimiento, señaló.
En entrevista sugirió que la actividad del sistema glutamatérgico (encargado de regular la excitación neurológica en el sistema nervioso) podría ser un marcador temprano para tratar el cáncer de hígado y la cirrosis, dos de las principales enfermedades que afectan de manera irreversible a ese órgano.
El glutamato -molécula ubicada en sitios fuera del sistema nervioso central, como páncreas, próstata, sistema inmunológico e hígado- es esencial en el proceso del metabolismo. “Encontramos que unos receptores llamados metabotrópicos funcionan como una serpentina que entra y sale siete veces de la membrana celular”.
Cuando el glutamato se les une, convierte una señal (en este caso bioquímica a nivel molecular) al interior de la célula y le comunica a esta que requiere realizar cierta función, indicó.
La científica y sus colaboradores localizaron en un modelo de secuencias de progresión de patologías en el hígado, que esos receptores están aumentados cuando este órgano se enferma de cáncer.
Comparando con órganos sanos, estaban más expresados (hay más evidencia). De ahí la idea de su utilidad como marcadores tempranos y blancos terapéuticos, pues pueden provocar esa sobreexpresión en algún modelo animal, detalló.
Al haber daños al hígado -como infecciones por virus de hepatitis B o C; consumo de drogas tóxicas, de alcohol por tiempo prolongado; sobrepeso u obesidad- inicia una condición de inflamación en la que los hepatocitos (células principales del hígado) comienzan a morir, y otras llamadas estelares producen cicatrices y más colágena de la habitual. Cuando se cubre este, tenemos fibrosis hepática y esas cicatrices inducen más inflamación, describió.
Hacia dónde dirigirse
La ubicación molecular del estadio del padecimiento, explicó Méndez Hernández, también es útil para desarrollar blancos terapéuticos, fármacos dirigidos que ataquen solamente la zona afectada y no a células sanas que están alrededor, como sucede con la quimioterapia.
Estamos probando unas nanopartículas de 100 nanómetros o menos, que podrían funcionar para dirigir medicamentos al tumor hepático y evitar que siga progresando, dijo.
A decir de la universitaria, un aspecto interesante del estudio es que antes de que se genere la neoplasia empieza a aumentar la expresión del receptor. Es decir, podrían detectar, a través de una biopsia, si este se incrementa.
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